La Escarlatina
La escarlatina es una enfermedad infecciosa, muy contagiosa, caracterizada por la presencia de exantema, es decir, enrojecimiento, con manchas de a piel que desde la cara (salvo alrededor de la boca) y el cuello se extienden progrsivamente a las extremidades, al tronco y el abdomen. Actualmente es rara.
Causas de la escarlatina:
La escarlatina tiene su origen en la bacteria denominada Streptococcus pyogenes, el mismo germen que causa la amigdalitis y la faringitis, que produce una toxina responsable de los efectos nocivos en el organismo. Esta infección se transmite por contacto corporal íntimo, por la saliva y por gérmenes que contiene el aire espirado por los enfermos.
La escarlatina es una enfermedad infecciosa, muy contagiosa, caracterizada por la presencia de exantema, es decir, enrojecimiento, con manchas de a piel que desde la cara (salvo alrededor de la boca) y el cuello se extienden progrsivamente a las extremidades, al tronco y el abdomen. Actualmente es rara.
Causas de la escarlatina:
La escarlatina tiene su origen en la bacteria denominada Streptococcus pyogenes, el mismo germen que causa la amigdalitis y la faringitis, que produce una toxina responsable de los efectos nocivos en el organismo. Esta infección se transmite por contacto corporal íntimo, por la saliva y por gérmenes que contiene el aire espirado por los enfermos.
Estructura de la Bacteria:El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos gran positivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono.
Patogenia:
La patogénesis del estreptococo invasivo está dado por la interacción entre los factores de virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. El curso de las infecciones es rápido y fatal.
Las enzimas estreptocócicas A, B Y C estimulan a los linfocitos T que tiene la función de poner el contacto al antígeno del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la región receptora VB de las células T. el efecto más importante es inducir la producción de células T con producción de cito quinas capaces de mediar el shock y la injuria tisular.
Después de la infección con un tipo particular de proteína M, los anticuerpos específicos otorgan resistencia a una nueva infección para ese serotipos M1 y M3 son los más comúnmente aislados de portadores asintomáticos, de pacientes con faringitis y fiebre escarlatina.
Las exotoxinas toman un papel muy importante en la patogenia de las enfermedades graves producidas por el SBHGA. Existen diversas exotoxinas que producen diferentes síntomas.
La patogénesis del estreptococo invasivo está dado por la interacción entre los factores de virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. El curso de las infecciones es rápido y fatal.
Las enzimas estreptocócicas A, B Y C estimulan a los linfocitos T que tiene la función de poner el contacto al antígeno del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la región receptora VB de las células T. el efecto más importante es inducir la producción de células T con producción de cito quinas capaces de mediar el shock y la injuria tisular.
Después de la infección con un tipo particular de proteína M, los anticuerpos específicos otorgan resistencia a una nueva infección para ese serotipos M1 y M3 son los más comúnmente aislados de portadores asintomáticos, de pacientes con faringitis y fiebre escarlatina.
Las exotoxinas toman un papel muy importante en la patogenia de las enfermedades graves producidas por el SBHGA. Existen diversas exotoxinas que producen diferentes síntomas.
Diagnostico:
- En la biometría hemática completa (BHC) con diferencial se puede encontrar leucocitosis de PMN y después eosinofilia (5-10% de los casos).
- Puede realizarse un cultivo del hisopado de las fauces para identificar el agente causal. Los títulos de antiestreptolisina O puede ser útiles.
- Prueba de Dick: es una inoculación intracutánea de 0,1 ml de una preparación estándar diluida de exotoxina pirógena, resulta positiva si aparece un área mayor o igual 1 cm de eritema local a las 24 hs e indica falta de inmunidad antitóxica.
- El fenómeno de Schuktz-Charlton: consiste en una inyección intradérmica de 0,1 ml de antitoxina en un área de eritema, produce “blanqueo” en el sitio de inyección.
- La prueba de Rumpel-Leede: refleja la fragilidad capilar, la comprensión ejercida por un esfigmomanómetro puede provocar la aparición de múltiples petequias nuevas.
- Como diagnóstico diferencial podemos encontrar el exantema súbito (6 enfermedad), sarampión, mononucleosis infecciosa, eritrodermia difusa(por reacción de sensibilidad a fármacos), quemadura solar.
- En la biometría hemática completa (BHC) con diferencial se puede encontrar leucocitosis de PMN y después eosinofilia (5-10% de los casos).
- Puede realizarse un cultivo del hisopado de las fauces para identificar el agente causal. Los títulos de antiestreptolisina O puede ser útiles.
- Prueba de Dick: es una inoculación intracutánea de 0,1 ml de una preparación estándar diluida de exotoxina pirógena, resulta positiva si aparece un área mayor o igual 1 cm de eritema local a las 24 hs e indica falta de inmunidad antitóxica.
- El fenómeno de Schuktz-Charlton: consiste en una inyección intradérmica de 0,1 ml de antitoxina en un área de eritema, produce “blanqueo” en el sitio de inyección.
- La prueba de Rumpel-Leede: refleja la fragilidad capilar, la comprensión ejercida por un esfigmomanómetro puede provocar la aparición de múltiples petequias nuevas.
- Como diagnóstico diferencial podemos encontrar el exantema súbito (6 enfermedad), sarampión, mononucleosis infecciosa, eritrodermia difusa(por reacción de sensibilidad a fármacos), quemadura solar.
Diagnostico Clínico:
El período de incubación y de aparición de los primero síntomas de la enfermedad es de dos o cuatros días. La enfermedad se inicia de forma repentina con un súbito cuadro febril en el que la fiebre puede llegar a más de cuarenta grados. Otros síntomas son dolor de cabeza y de garganta y vómitos. Al cabo de dos o tres días, la piel de la cara y del cuello se enrojecen levemente, en una erupción que se extiende progresivamente a otras partes del cuerpo. Otro signo característico de esta enfermedad es la llamada lengua aframbuesada blanca, que se presenta cubierta de una secreción blanquecina en la que destacan las pils rojas. La escarlatina se distingue también porque la piel que ha sufrido la erupción termina por descamarse y desprenderse.
El período de incubación y de aparición de los primero síntomas de la enfermedad es de dos o cuatros días. La enfermedad se inicia de forma repentina con un súbito cuadro febril en el que la fiebre puede llegar a más de cuarenta grados. Otros síntomas son dolor de cabeza y de garganta y vómitos. Al cabo de dos o tres días, la piel de la cara y del cuello se enrojecen levemente, en una erupción que se extiende progresivamente a otras partes del cuerpo. Otro signo característico de esta enfermedad es la llamada lengua aframbuesada blanca, que se presenta cubierta de una secreción blanquecina en la que destacan las pils rojas. La escarlatina se distingue también porque la piel que ha sufrido la erupción termina por descamarse y desprenderse.
Tratamiento:
La enfermedad puede curarse por completo mediante la administración de antibióticos, que previenen también las complicaciones cardiacas y renales que en el pasado agravaban peligrosamente sus efectos. Deben administrarse líquidos en abundancia para mantener al enfermo bien hidratado. También debe mantenerse una escrupulosa higiene, bañando al enfermo como costumbre y limpiando con cuidado los pliegues de la piel donde la erupción es más intensa. La principal medida de prevención para la escarlatina es el tratamiento precoz con penicilina de las faringitis y amigdalitis por estreptococos. En general suele recomendarse que, cuando se presenta un cuadro de escarlatina, los miembros de la familia del enfermo sean tratados también preventivamente.
La enfermedad puede curarse por completo mediante la administración de antibióticos, que previenen también las complicaciones cardiacas y renales que en el pasado agravaban peligrosamente sus efectos. Deben administrarse líquidos en abundancia para mantener al enfermo bien hidratado. También debe mantenerse una escrupulosa higiene, bañando al enfermo como costumbre y limpiando con cuidado los pliegues de la piel donde la erupción es más intensa. La principal medida de prevención para la escarlatina es el tratamiento precoz con penicilina de las faringitis y amigdalitis por estreptococos. En general suele recomendarse que, cuando se presenta un cuadro de escarlatina, los miembros de la familia del enfermo sean tratados también preventivamente.
Pronóstico:
Con tratamiento antibiótico apropiado, lis síntomas de la escarlatina se deben resolver rápidamente, aunque la erupción puede durar hasta 2 ó 3 semanas antes de estar completamente curada.
Con tratamiento antibiótico apropiado, lis síntomas de la escarlatina se deben resolver rápidamente, aunque la erupción puede durar hasta 2 ó 3 semanas antes de estar completamente curada.
Profalaxis:
El sentido profiláctico ha perdido preponderancia, dado el curso benigno de la infección desde la introducción de la antibioterapia.
Pero puede realizarse mediante vacuna o la toxina escarlatinosa. La primera una combinación entre vacuna y toxina y la segunda, con toxina atenuada.
El sentido profiláctico ha perdido preponderancia, dado el curso benigno de la infección desde la introducción de la antibioterapia.
Pero puede realizarse mediante vacuna o la toxina escarlatinosa. La primera una combinación entre vacuna y toxina y la segunda, con toxina atenuada.
